Перекисное окисление липидов и антиоксиданты

Основы долголетия и молодости тела

Перекисное окисление липидов и антиоксиданты

Перекисное окисление липидов является одной из важнейших адап­тационных реакций организма. Буду­чи универсальным неспецифичес­ким механизмом, перекисное окис­ление липидов и антиоксидантная

Изменение свойств биологичес­ких мембран — одна из наиболее важ­ных составляющих любого патоло­гического процесса в легких (Е. Али­мова и соавт., 1975; Е. В. Бурлакова, 1975; В. Е. Коган и соавт., 1979; И. В. Ландышев и соавт., 1985). Ос­трые воспалительные заболевания, такие, например, как пневмонии, зна­чительно интенсифицируют процес­сы перекисного окисления липидов, что угнетает фагоцитарную актив­ность макрофагов (А. Г. Чучалин, 1986; В. Г. Новоженов и соавт., 1994). С активизацией перекисного окисле­ния связывают также развитие об- структивного синдрома при бронхи­альной астме (Г. Б. Федосеев и со­авт., 1984).

Многочисленные исследования подтверждают важную роль дисба­ланса в цепи «перекисное окисление липидов-антиоксидантная система» на различных этапах развития болез­ней органов дыхания (Ю. М. Голь- денберг и соавт., 1991). Так, при вос­палении легких в результате генера­ции супероксидных и гидроксильных радикалов происходит повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, тормозятся пролиферативные про­цессы, ингибируется активность ферментов (В. В. Соколовский, 1988; V. Вейгапё, 1985; .ГоеЬит е1 а1., 1985). Оксиданты способствуют инактива­ции ингибиторов эластазы, в резуль­тате чего создаются условия для раз­рушения эластического каркаса лег­ких (Н. В. Сыромятникова и соавт., 1984). Повышенная пероксидация ведет к повреждению фосфолипидов сурфактанта, нарушению подвижно­сти легких и функций мукоцилиар­ного аппарата (Г. Н. Паневская и со­авт., 1978).

Повреждающему действию пере­кисного окисления липидов препят­ствует многокомпонентная антиок­сидантная система, которая обеспе­чивает связывание радикалов, пре­дупреждает образование или инакти­вирует перекиси.

В условиях аллергии может про­исходить значительное повышение активности свободнорадикального окисления липидов клеточных мем­бран с последующей их деструкци­ей (В. В. Соколовский, 1988). Акти­ватором процессов перекисного окисления могут быть и метаболиты гельминтов (В. А. Надолбин и соавт., 1994). Например, для хронической стадии описторхоза характерно на­копление первичных, вторичных и конечных продуктов перекисного окисления липидов (диеновые конъ­югаты, малоновый диальдегид, шиф- фовые основания и др.), причем как при обострении, так и в период ре­миссии заболевания (В. И. Крылов и соавт., 1983; В. А. Налобин и соавт., 1991). У этих же больных отмечено снижение напряженности антиокси- дантного ответа: низкий уровень а-то- коферола, Р-каротина и аскорбиновой кислоты (А. М. Бронштейн, 1992).

На собственном материале были изучены некоторые показатели пере­кисного окисления липидов и анти- оксидантной системы: малоновый диальдегид (метод Л. С. Гончаренко и А. М. Латинова, 1985), а-токофе- рол (метод 8. ТауЬг, 1976), каталаза (метод М. А. Королюк и соавт., 1988), 8Н-группы (метод 8. 8ес11ак, 1970).

Все показатели изучены на мате­риале 100 наблюдений хроническо­го ларвального парагонимоза и 11 случаев латентного (бессимптомно­го) течения этого заболевания. Почти у половины пациентов (46%) дли­тельность инвазии колебалась от 2 до 5 лет, а в остальных случаях она со­ставляла 10 дет и более. Во всех слу­чаях изменения имели одинаковую направленность — в сторону актива­ции обеих систем. Так, у больных в хронической стадии инвазии сред­ний уровень конечного показателя активности перекисного окисления липидов — малонового диальдегида составлял 17,34±0,96 мкмоль/г эр. м. (контроль — 9,62±0,48 мкмоль/г эр. м., р

bib.social

Смотри также:

Аминокислоты для похудения и роста мышц .   Антиоксиданты в продуктах список .   Какой глютамин лучше порошок или капсулы что .